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人皰疹病毒6型
更新時(shí)間:2010-05-13   點(diǎn)擊次數(shù):3506次

簡(jiǎn)介

  人皰疹病毒 6型(Human Herpers Viruses,HHV-6),屬皰疹病毒科β亞科
 

 

  為1986年從淋巴增生性疾病和艾滋病患者淋巴細(xì)胞中培養(yǎng)獲得的一種新病毒。
 

 

  該病毒具有典型的皰疹病毒的形態(tài)學(xué)特征,但其基因結(jié)構(gòu)和抗原性與其他已知的5種皰疹病毒不同,因?yàn)榉诸悶镠HV-6。
 

 

  HHV-6為嗜淋巴細(xì)胞病毒,可在T型及B型淋巴細(xì)胞內(nèi)復(fù)制。根據(jù)抗原性不同,又可將HHV-6分為A、B兩組,
 

 

  兩組病毒間的基因同源性達(dá)96%以上,但兩型間的抗原性和致病性等方面略有不同。
 

 

  

形態(tài)及結(jié)構(gòu)

  與其他皰疹病毒一樣,HHV-6病毒顆粒呈球形,有包膜,平均直徑約為150納米(nm)。
 

 

  基因組為線狀雙鏈DNA其核衣殼與包膜之間為基質(zhì)蛋白組成的皮層(TEGUMENT)。
 

 

  包膜表面有由病毒編碼的糖蛋白組成的刺突。
 

 

  

靶細(xì)胞及致病性

  HHV-6與人巨細(xì)胞病毒(HCMV /HHV-5)宿主相似,主要感染CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞,
 

 

  亦可在唾液腺、乳腺、腎臟中潛伏并持續(xù)進(jìn)行低密度復(fù)制。
 

 

  病毒在淋巴細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時(shí)可產(chǎn)生明顯的細(xì)胞病變,并zui終導(dǎo)致宿主細(xì)胞破裂、溶解。
 

 

  感染單核-巨噬細(xì)胞時(shí),宿主細(xì)胞不會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞病變,但病毒DNA可長(zhǎng)期在細(xì)胞內(nèi)留存,形成隱性感染。
 

 

  HHV-6可通過唾液飛沫及密切接觸(如接吻,共用餐、飲器具等)、輸血或器官移植傳播。
 

 

  人群中HHV-6感染較普遍,以我國(guó)廣東省為例,三歲嬰幼兒HHV-6抗體陽(yáng)性率達(dá)95%以上。
 

 

  大多數(shù)成人唾液中均可檢出少量病毒。但因其復(fù)制數(shù)量少且過程緩慢,
 

 

  故除免疫低下(如先天性免疫缺陷、艾滋病、長(zhǎng)期服用免疫抑制劑等)外,
 

 

  絕大多數(shù)人感染HHV-6后終身都不會(huì)產(chǎn)生明顯癥狀,即終身為HHV-6隱性攜帶者。
 

 

  少數(shù)嬰幼兒因免疫低下,感染可引起幼兒急疹(又稱嬰兒玫瑰疹)
 

 

  臨床特征為急性發(fā)熱、上呼吸道癥狀和皮疹,病程多為3~5天,預(yù)后良好,大多無后遺癥。
 

 

  免疫低下者,如HIV感染者,當(dāng)人體特異性免疫被削弱至一定程度時(shí),潛伏的HHV-6可被激活并產(chǎn)生急性感染癥狀,
 

 

  此時(shí)會(huì)出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎、腦炎、腦膜炎、肝炎及多器官衰竭等癥狀。
 

 

  活化的HHV-6可大規(guī)模感染T淋巴細(xì)胞,使免疫功能進(jìn)一步削弱。在骨髓移植患者中,HHV-6的活化可導(dǎo)致骨髓抑制。
 

 

  在艾滋病患者,由于HIV和HHV-6均可感染CD4+T細(xì)胞,并可在同一細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,因此會(huì)加速CD4+T細(xì)胞的裂解,加速并惡化艾滋病的感染過程。
 

 

  

檢驗(yàn)方法

  HHV-6感染的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法包括采集患者的唾液、器官分泌物或外周血單核細(xì)胞分離培養(yǎng)病毒、PCR技術(shù)檢測(cè)病毒DNA以及ELISA法檢測(cè)血清中特異性IgM 及IgG抗體
 

 

  等。
 

 

  目前各國(guó)對(duì)HHV-6感染尚無有效的特異性防治措施。
 

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